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文章标题:调节胖瘦的开关

文章内容:
文章来源:中国科普博览
原始来源:http://www.wkepu.com/zhishi/4054.html
 
 
    经合组织于2014年发布的报告显示,发达国家大约有超过半数的成年人超重或肥胖,其中18%属于肥胖。美国、新西兰和墨西哥有1/3以上的成年人肥胖,澳大利亚、加拿大、匈牙利和智利成年肥胖人数比例超过1/4。2015年我国卫计委发布的《中国居民营养与慢性病状况报告》指出,中国18岁及以上人群的超重率高达30.1%,肥胖率为11.9%,分别比2002年上升了7.3%和4.8%。如此惊人的统计数据告诉我们,人类正饱受肥胖之苦。
肥胖是“病”还是“病因”之争
  美国医学会于2013年6月在芝加哥召开的年会上,通过投票表决正式将肥胖纳入疾病范畴。但是,也有很多人不同意,认为肥胖本身不算疾病,它只是诱发其它疾病的高危因素,因为糖尿病、高血压等慢性病在瘦人身上也会发生,而胖人不一定就会患这些慢性病。
  现在争论仍在继续,各有各的道理,谁也说服不了谁。要平息这场争论,必须先了解肥胖的原因。
  假如问道:人为什么会发胖?一般人都能对答如流:吃得多,动得少,能量吸收大于能量消耗。
  但是,假如再问:为什么有的人胖在外围(皮下),而有的人肥在内脏?估计就没有几个人能答得上来了。
  科学家们经过长期研究发现,肥胖竟然有“健康的肥胖”与“不健康的肥胖”之分!这是2014年《细胞》杂志上一篇文章的新观点。
  简单来说,如果脂肪贮存在该贮存(正位)的皮下组织,就属于健康的肥胖。相反,如果脂肪贮存在不该贮存(异位)的内脏组织,就是不健康的肥胖。
  皮下肥胖对胰岛素敏感,不会患上糖尿病,血红素氧合酶标志基因低表达。内脏肥胖对胰岛素抵抗,将来会发展到糖尿病阶段,血红素氧合酶标志基因高表达。
  因此,严格说来,不健康的肥胖肯定是病,而健康的肥胖不一定是病,“婴儿肥”、“孕妇肥”与“将军肚”、“啤酒肚”不可同日而语。
内脏肥胖的肇因是慢性低度炎症
  有人会感到好奇,身体是如何决定把脂肪贮存在皮下还是内脏的呢?
  现在了解到,在单纯性营养过剩的情况下,脂肪会优先贮存在皮下,形成皮下脂肪组织,多见于孕妇、婴幼儿和青少年。但是,当肠道菌群因食物、药物等原因出现生态失调时,脂肪可能转而沉积于内脏,形成内脏脂肪组织,常见于中老年人。
  为什么肠道细菌会影响脂肪的贮存呢?要回答这个问题,必须从肠道微生物与免疫系统的相互作用说起。
  当肠道中革兰氏阴性细菌占优势时,它们所产生的内毒素(脂多糖)可以透过肠粘膜渗漏入血液,然后随血流分布到全身各个组织与器官。
  原本高浓度内毒素能刺激急性高度炎症形成中和抗体,从而被清除,但从肠道泄漏的内毒素进入组织器官后,因为浓度很低,所以只能诱发慢性低度炎症,让痕量的内毒素无法被清除。
  这种“流毒”泛滥的情况在免疫力低下的中老年人中显然很普遍,而在免疫力强盛的青壮年身上就很少发生。所以,内脏肥胖在中老年人中最常见,因胖而病也就理所当然了。
肠菌失调是食物惹的祸
  内毒素究竟来自何处?
  有人分析过非洲儿童与欧美儿童的肠道菌群组成,发现以素食为主的非洲儿童的肠道菌群多为拟杆菌类,而以肉食为主的欧美儿童的肠道菌群多为厚壁菌。
  由于前者身材偏瘦,而后者身材偏胖,因此把拟杆菌称为“瘦菌”,厚壁菌称为“肥菌”。
  其实,瘦菌与肥菌并无严格区分,非洲人偏瘦是沾了素食的光,而欧美人偏胖则是肉食惹的祸。美国《国家科学院院刊》最新发表文章揭示,肠道中很多细菌都含有硫酸酯酶基因,但它在素食者的肠道不表达,而在肉食者的肠道才会表达。
  这就导致了一个问题,硫酸酯酶原本是降解肉食中硫酸软骨素等含硫糖蛋白的,但却无意中消化了肠壁的粘液素乃至破坏肠粘膜细胞,使肠壁变薄甚至留下空洞。
  硫酸酯酶的分泌使得产生该酶的细菌既“吃肉”又“毁肠”!在如此“千疮百孔”的肠道内,细菌内毒素可以渗漏入血,好在人体的免疫系统足够强大,可以将绝大部分内毒素清剿而免除后患。
  然而,长期肉食会让肠道保持持续渗漏状态,这样就会不断有“漏网之鱼”随血流偷偷潜入组织器官,但其刺激强度太弱,不足以激发体液免疫形成抗体予以清除。
  为了打击这伙“散兵游勇”,身体只得持续激发细胞免疫,由此产生促炎症细胞因子(浓度升高2~3倍)进行防御和抵抗,久而久之就形成了慢性低度炎症。
  随着内毒素进入内脏诱导炎症,让内脏细胞的线粒体不断减少,原本用于功能的脂肪无法被氧化降解,于是内脏脂肪越积越多。
内脏增肥与减肥的“炎症开关”
  人们常说:炎症是“百病之源”,它同时也是内脏肥胖的肇因。在这个过程中,两种类型的一氧化氮合成酶扮演了重要角色。
  由于肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(Il-1β)等促炎症细胞因子大量且长期地分泌,使得诱导型一氧化氮合酶(iNOS)被持续激活,于是攫取过量前体精氨酸合成高水平的一氧化氮(NO),用于杀菌消炎。
  在有限的精氨酸供给条件下,内皮细胞型一氧化氮合酶(eNOS)的活性将会明显下降,导致其通血管和促进线粒体再生等正常生理功能失调。
  这就是说,炎症在激活iNOS的同时,就抑制了eNOS。一旦前者被打开就会出现内脏肥胖,而后者被打开则能导致内脏减肥。也就是说,iNOS是“胖开关”,eNOS是“瘦开关”
  具体地说,决定脂肪积累还是脂肪消耗的“分水岭”,是脂肪组织中血管及线粒体的多寡。
  当血管及线粒体很少时,脂肪组织呈白色,称为白色脂肪组织,脂肪无法氧化分解而积累。相反,当血管及线粒体较多时,脂肪组织呈褐色,称为褐色脂肪组织,脂肪能氧化分解而消耗。
  由此可知,只要让脂肪组织的颜色发生转变,就可以轻松实现皮下增肥与内脏减肥,而脂肪颜色的互变又取决于炎症的有无。
  只有杜绝炎症,才能确保内脏减肥。《欧洲药理学杂志》最近多次报道,抗炎药物阿司匹林可通过缓解炎症促进线粒体再生,有助于内脏减肥,并防止非酒精性脂肪肝病发生。
  《生物化学杂志》早在2007年就发表相关论文证实,一氧化氮合成抑制剂(如精氨酸类似物)可阻断iNOS活性、降低体脂比和改善胰岛素敏感性。
减肥的“非炎症开关”
  当然,除了肥胖的“炎症开关”外,还有其它形形色色的“非炎症”开关,如“盐开关”、“冷开关”和“酵母开关”等。
  最近《科学报告》发表的一篇论文对“盐开关”的解释是:低盐可激活肾素,高盐却抑制肾素。一旦肾素被抑制,体重调节通路上的血管紧张素II及其受体的活性都受到抑制,结果使脂肪吸收减少,肥胖也就不会发生了。


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